Em mais uma peça do quebra-cabeça que vem sendo montado por cientistas na tentativa de solucionar o vínculo entre zika e microcefalia, pesquisadores do Rio mostram que a infecção reduz o desenvolvimento do cérebro fetal em 40%, quando comparado com outro que não teve contato com o vírus.
O estudo, que tem financiamento da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj), foi publicado pela revista Science.
O trabalho, liderado pelo pesquisador Stevens Rehen, do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) e do Instituto D’Or de Pesquisa e Ensino, usou minicérebros.
São estruturas de menos de dois milímetros, obtidas a partir de células-tronco, que reproduzem o cérebro de um feto de dois meses.
Têm as camadas, os ventrículos e características anatômicas observadas num cérebro. A diferença é que não têm vascularização, então não conseguem crescer além dessa fase.
Em pesquisa anterior, a equipe de Rehen já havia demonstrado a destruição de células neuronais pelo zika. Desta vez, o minicérebro foi infectado pelo zika no 35º dia de desenvolvimento (equivalente ao feto no segundo mês de gestação) e teve a taxa de crescimento acompanhada pelo período de 11 dias.
"O que a gente observa é a redução de crescimento em torno de 40%. De certa forma, o resultado é equivalente ao que é observado in vivo. A partir desse resultado, nós temos um modelo para testar possibilidades de tratamento", afirmou Rehen.
É nessa fase do desenvolvimento que começa a ser formado o córtex, área nobre do cérebro. "São camadas de cérebro que se formam durante o desenvolvimento. Quando se impede isso de acontecer, se formam alterações que temos visto nos bebês cujas mães tiveram zika, como microcefalia, lisencefalia (ausência de circunvoluções no cérebro)."
Os pesquisadores também contaminaram o minicérebro com o vírus da dengue. "Ele infecta até mais do que o da zika, mas não causa estragos", explicou o especialista.
Na próxima etapa do trabalho, os pesquisadores querem entender como o zika entra nas células neuronais. Estudo do pesquisador Arnold Kriegstein, da Universidade da Califórnia, mostrou que células do cérebro em desenvolvimento têm o receptor AXL.
"A pesquisa sugere que seja através desse receptor que o zika entra nas células. Já havia evidências de que vários vírus, como o da Febre Oeste do Nilo e o da dengue, usam esse receptor. É como uma porta que é utilizada por outros vírus para acessar a célula. Ele mostrou que tem a porta. Ninguém colocou o vírus para abrir. Agora vamos testar o bloqueio desse receptor para ver se de fato o vírus não entra", afirmou.
Rehen já encomendou o anticorpo para AXL e o inibidor desse receptor - os insumos são importados. Agora depende dos trâmites burocráticos para a pesquisa andar. São pelo menos 60 dias até o material chegar.
Fonte: Exame
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